Das Robert Koch-Institut (RKI) geht im aktuellen Wochenbericht von ca. 14.000 hitzebedingten Todesfällen durch die Hitzewellen dieses Sommers aus. Das sind 16,8 Sterbefälle je 100.000 Einwohner und es ist der höchste Wert seit dem Beginn der Erfassung im Jahr 1992. Dabei ist die Verteilung der Übersterblichkeit extrem ungleich: Bei den unter 65-Jährigen sind es 2,1 Todesfälle je 100.000, bei den über 85-Jährigen 217,4, also eine Verhundertfachung innerhalb von gut 20 Lebensjahren. Zahlen dieser Größenordnung brauchen eine Erklärung und diese wird in der Berichterstattung über die Hitzetoten auch gleich mitgeliefert. In einem Interview der Tagesschau vom 20. August 2026 erklärte Klaus Reinhardt, Präsident der Bundesärztekammer, woran diese Menschen sterben würden. Es gehe um ältere Menschen mit zerebraler Arteriosklerose, die zu wenig trinken:

„bei dem dickt sozusagen das Blut ein, dass es tatsächlich zu einer Verstopfung eines Gefäßes kommt oder zu einer Mangeldurchblutung bestimmter Hirnareale, mit dann anschließender Ausbildung eines Schlaganfalls“

Diese Erklärung ist griffig, anschaulich und durch ihre mechanistische Vorstellung auch für medizinische Laien gut vermittelbar. Sie hat nur zwei Probleme: Sie stimmt pathophysiologisch nicht und sie erklärt nicht, woran die 14.000 Menschen wirklich überwiegend gestorben sind. Nun ist Klaus Reinhardt seit der COVID-Pandemie als durchaus meinungsstark bekannt, ohne dass er hierfür zwingend die nötige Fachlichkeit mitbringen würde, von daher mag das nicht sonderlich überraschen.

Aber darum soll es heute gehen: nicht um die RKI-Schätzung selbst und ihren Mechanismus und ob der nun richtig ist oder man eigentlich anders rechnen müsste, ob man das Thema großredet, weil man eigentlich den Klimawandel leugnen möchte, sondern um die Pathophysiologie hinter dem Sterben an und durch Hitze und was man sinnvollerweise tun könnte.

Definition „Hitzetoter“

Trotzdem, einmal ganz kurz: Ein hitzebedingter Sterbefall im Sinne des RKI ist keine spezifische Diagnose, sondern eine statistische Auffälligkeit. Man vergleicht die tatsächlich beobachteten Sterbefälle einer Kalenderwoche mit hohen Temperaturen mit denen, die bei der langjährigen Durchschnittstemperatur dieser Kalenderwoche zu erwarten gewesen wären, und schreibt die Differenz der Hitze zu. Auf den Totenscheinen dieser Menschen steht als Todesursache aber nicht Hitze. Da steht dann „Herz-Kreislauf-Versagen“, „Herzinsuffizienz“, „Nierenversagen“ oder vielleicht „Pneumonie bei Demenz“. Der Gedanke hinter der RKI-Erhebung ist genau das, nämlich den Unterschied zu messen, den Hitze in einer vorerkrankten Bevölkerung anrichtet.

Todesursachen bei Hitze

Den direkten Hitzetod, durch einen Hitzschlag, gibt es nur sehr selten. Als Hitzschlag bezeichnet man eine Erhöhung der Körperkerntemperatur auf über 40 °C, was unter anderem durch ein Hirnödem zu neurologischen Symptomen wie Delir, Bewusstseinsstörungen und epileptischen Anfällen führt. Dazu kommt eine Kreislaufdysregulation mit ggfs. Schockentwicklung mit Multiorganversagen und disseminierter intravasaler Koagulopathie. Hitzschläge gibt es durch direkte Hitzeeinwirkung und durch sportliche Betätigung bei großer Hitze. Die Letalität von Hitzschlägen ist mit 10 bis 20 % relativ hoch.

Auch wenn es in den (sozialen) Medien während der Hitzewellen diesen Sommer vermehrt dramatische Fallberichte aus dem Rettungsdienst und aus Notaufnahmen zu lesen gab, so macht das Krankheitsbild nur einen kleinen Teil der hitzebedingten Toten aus. Auf die Gesamtpopulation bezogen ist eine Häufung „normaler“ Todesursachen in Phasen mit extremer Hitze viel relevanter. Zu dem Thema gibt es belastbare Daten, auch aus Deutschland. Zhang et al. haben 2024 die Sterbefälle der Jahre 2000 bis 2016 ausgewertet und für den Anstieg der Temperatur vom 75. auf das 99. Temperaturperzentil relative Risikoerhöhungen einzelner Todesursachen bestimmt. Vorn liegen die Pneumonie mit einem relativen Risiko von 1,49 und die Herzinsuffizienz mit 1,32, dahinter die COPD mit 1,27. Der Myokardinfarkt, also eine Ursache, die sich mit „dickem Blut“ ggfs. erklären ließe, liegt mit 1,16 am unteren Ende.

Noch deutlicher wird das Bild mit Schweizer Daten. Ragettli et al. konnten 2024 auf die Adressdaten von 320.306 Sterbefällen zugreifen und daraus Effekte einer Tageshöchsttemperatur von 33 °C abschätzen. Über alle Ursachen hinweg liegt das relative Risiko, bei Hitze zu sterben, bei 1,21. Für Myokardinfarkte erhöht sich das relative Risiko für einen tödlichen Verlauf um 26 % (1,26), für Menschen mit Diabetes auf 1,34, mit COPD auf 1,37. Und für die Alzheimer-Krankheit liegt es bei 1,67, dem höchsten Wert der gesamten Untersuchung.

Der eigentliche zum Tod führende Mechanismus ist dann fast schon spektakulär unspektakulär: Steigt die Umgebungs- und damit dann auch die Körpertemperatur, weitet der Körper die Hautgefäße, um Wärme an die Oberfläche zu bringen. Man beginnt zu schwitzen, um den Körper durch die Verdunstungskälte zu kühlen. Das führt zu einer Verschiebung von Flüssigkeitsvolumen durch die kutane Vasodilatation in die Körperperipherie und zu einem Flüssigkeitsmangel durch die Verdunstung beim Schwitzen. Um mit dem hierdurch geringeren zur Verfügung stehenden Blutvolumen einen ausreichenden Perfusionsdruck im Gewebe aufrechterhalten zu können, muss das Herzzeitvolumen gesteigert werden, bei starker Hitzebelastung bis auf das Doppelte des Normalen. Das funktioniert bei einem jungen Menschen mit intakter kardialer Reserve gut, bei einem hochaltrigen Menschen mit häufig zusätzlicher kardiologischer Medikation, die in diesen Mechanismus eingreift, aber nur eingeschränkt. Es kommt dann zu einer zentralen Hypovolämie mit Blutdruckabfall, ausgereizter Baroreflexantwort und einer deutlichen Herzfrequenzsteigerung, um die fehlende Auswurfleistung zu kompensieren. Das ist der Mechanismus, über den Hitze tötet: Nicht durch ein einzelnes akutes Ereignis, sondern über eine über Tage anhaltende Kreislaufbelastung, die eine ohnehin knappe Reserve aufbraucht.

Die Sache mit dem dicken Blut

Die Reinhardt’sche Deutung des sich „verdickenden“ Blutes wabert seit Jahren durch die medizinische (Laien)presse. Witzigerweise beruht sie auf einer einzelnen Studie, die ziemlich genau 40 Jahre alt ist. Keatinge et al. haben 1986 eine kleine Gruppe von gesunden Probanden sechs Stunden lang einer Temperatur von 41 °C ausgesetzt und danach verschiedenes gemessen: Kerntemperatur plus 0,84 °C, Körpergewicht minus 1,83 kg, Erythrozytenzahl plus 9 %, Thrombozyten plus 18 %, Cholesterin plus 14 %, Blutviskosität plus 24 %. Schon der Titel der Arbeit stellt diese Beobachtungen ausdrücklich in einen Zusammenhang mit der Mortalität an koronaren und zerebralen Thrombosen. Die Messwerte selber sind nicht zu kritisieren, wohl aber die Formulierung, mit der die Autoren ihre Beobachtungen zur Erklärung der schon damals dokumentierten höheren Sterblichkeit bei Hitze heranziehen: Die gemessenen Veränderungen „seem able to explain“ die erhöhte Thrombosesterblichkeit. Diese Kausalkette gibt die Arbeit aber gar nicht her. In den folgenden Jahren wurden verschiedene Untersuchungen angestellt, um diese Kausalkette zu be- oder zu widerlegen. Zuletzt findet sich eine Arbeit aus dem Jahr 2018 zu dem Thema. Bahouth et al. haben eine systematische Übersicht zu primärer Dehydratation und akutem Schlaganfall vorgelegt, ausdrücklich mit den Suchbegriffen hemodilution, viscosity, volume status und thirst, und 25 Studien mit 8.699 Schlaganfallpatienten gesichtet. Das Ergebnis ist wenig spektakulär: Es gibt keine konsentierten Diagnosekriterien für Dehydratation beim Schlaganfall, die Literatur untersucht sie fast ausschließlich als Begleitumstand und Prognosefaktor bei bereits eingetretenem Ereignis, und die wenigen Rehydratationsstudien sind uneinheitlich.

Und wie steht es um den Schlaganfall als hitzetypische Erkrankung? Ein Zusammenhang zwischen Hitze und Schlaganfall existiert, das kann man nicht bestreiten. Wen et al. haben 2023 sowohl Hitze als auch Kälte mit derselben Methodik als Schlaganfallrisikofaktor untersucht. Für Hitze findet sich ein relatives Risiko von 1,10 für das Auftreten eines Schlaganfalls. Der Effekt ist demnach real. Nur steht daneben der Kälteeffekt und der liegt bei 1,33. Schlaganfälle sind über das Jahr gesehen eine kältedominierte Erkrankung, was sich auch mit der klinischen Erfahrung deckt.

Gestolpert bin ich beim Lesen des Tagesschau-Artikels aber über den mechanistischen Erklärungsansatz. Würde man Reinhardt folgen, so müsste man zum einen eine überproportionale Häufung arterio-arterieller Schlaganfälle sehen, was nicht der Fall ist, und zum anderen vermehrt hämodynamische Grenzzoneninfarkte, die insgesamt ja sehr selten sind und am häufigsten noch bei (technisch erfolgreich) prolongiert reanimierten Patienten zu sehen sind. Auch das lässt sich nicht beobachten.

Demenz, der stärkste Risikofaktor

Wenn nicht der Schlaganfall, was ist es dann? Die Antwort steht schon in den Schweizer Zahlen weiter oben und sie wird durch alles bestätigt, was man bei weiterer Recherche dazu findet. Conte Keivabu et al. haben 2025 die Abrechnungsdaten von 250.000 deutschen Versicherten ab 50 Jahren über einen Zeitraum von 15 Jahren mit fixierten Individual-Effekten ausgewertet. Das Ergebnis ist sehr eindeutig: Hitze erhöht die Sterblichkeit nur in der Gruppe mit komorbider Demenz. Ohne Demenz findet sich kein Effekt. Das höchste Risiko tragen Menschen über 80 mit Demenz.

Aus China kommen passend dazu Untersuchungen mit großen Fallzahlen. Ma et al. haben für 1,37 Millionen Sterbefälle den temperaturbedingten Anteil je Todesursache berechnet. Alzheimer-Krankheit/Demenz liegt mit 28,46 Prozent an der Spitze, gegenüber 16,38 Prozent beim Myokardinfarkt und 12,41 Prozent beim Schlaganfall. Gao et al. kommen 2024 in einer Case-Crossover-Analyse von 132.573 Demenz-Sterbefällen auf eine Odds Ratio von 1,46 für extreme Taghitze und 1,38 für extreme Nachthitze, wobei die Nachthitze wegen ihrer Häufigkeit die größere Krankheitslast trägt. Liu et al. finden für definierte Hitzewellen ein um 75 Prozent erhöhtes Sterberisiko bei Demenz.

Auf den ersten Blick erscheint dies merkwürdig. Der oben geschilderte pathophysiologische Mechanismus für den Tod durch Hitze würde sich am besten mit einem hohen Lebensalter erklären lassen. Warum ist dann aber ausgerechnet eine Demenz und nicht einfach ein hohes Alter der stärkste Risikofaktor? Weil hier vier Mechanismen gleichzeitig wirken – und keiner davon hat etwas mit Blutviskosität zu tun.

Der erste ist die ausgefallene Durstwahrnehmung, dazu gleich mehr. Der zweite ist der Wegfall der Verhaltensthermoregulation und der wird meiner Wahrnehmung nach am meisten unterschätzt. Der Mensch reguliert seine Temperatur zum größten Teil nicht physiologisch, sondern durch Handeln: Er zieht die Jacke aus, öffnet das Fenster, wechselt in den Schatten, geht in kühle Bereiche von Wohnung oder Haus. Wer das nicht mehr planen und umsetzen kann, verliert den wirksamsten Regelkreis, den er hat. Das führt direkt zum dritten Punkt: Immobilität und die daraus folgende Abhängigkeit von Dritten. Und der vierte ist die Medikation, die man bei Menschen mit Demenzerkrankungen häufig vorfindet.

Wie sehr die ersten drei Punkte zusammenfallen, sieht man an einer alten Metaanalyse von Bouchama aus dem Jahr 2007, die sechs Fall-Kontroll-Studien mit 1.065 hitzebedingten Sterbefällen zusammenfasst. Demenz kommt darin als eigene Kategorie gar nicht vor. Stattdessen stehen dort: Bettlägerigkeit mit einer Odds Ratio von 6,44, das Haus nicht täglich verlassen mit 3,35, sich nicht selbst versorgen können mit 2,97, psychiatrische Vorerkrankung mit 3,61. Das ist im Grunde eine Beschreibung derselben Population mit anderen Attributen.

Durstgefühl bei älteren Menschen

Klaus Reinhardt spricht von älteren Menschen, „die zu wenig trinken“. Auch das verdient eine nähere Betrachtung. Vorweg: Der Ärztekammerpräsident hat im Groben recht, bei genauerer Betrachtung ist aber auch das etwas komplexer.

Die klassische Beobachtung, dass das Durstgefühl im Alter nachlässt, ist über vierzig Jahre alt und steht im New England Journal of Medicine. Phillips et al. haben 1984 gesunde Männer zwischen 67 und 75 Jahren mit jungen Männern zwischen 20 und 31 verglichen und beide Gruppen 24 Stunden lang dursten lassen. Bei gleichem relativem Gewichtsverlust hatten die Älteren die höhere Plasmaosmolalität, das höhere Natrium und höhere Vasopressin-Spiegel. Sie waren trotzdem weniger durstig und tranken anschließend weniger. Die Osmorezeptorempfindlichkeit war dabei eher gesteigert. Das Problem liegt also nicht in der Messung des Wasserdefizits, sondern in der Übersetzung dieser Messung in Trinkverhalten. Dies bestätigt sich auch durch die DRIE-Kohortenstudie aus Großbritannien mit 188 Pflegeheimbewohnenden mit einem Durchschnittsalter von 86 Jahren. Hooper et al. fanden dort 20 Prozent der Bewohner manifest dehydriert und weitere 28 Prozent mit drohender Dehydration vor. Nierenfunktion und Kognition korrelierten mit der Serumosmolalität. Durst korrelierte mit gar nichts.

Deswegen führt die Frage „Hast du auch genug getrunken?“ oft ins Leere. Subjektiv ja, da kein Durstgefühl da ist, aber objektiv eben nicht.

Anticholinergika bei Hitze

Und dann gibt es noch einen Punkt, der in der Diskussion oft völlig untergeht. Wenn wir gleich über Präventionsmaßnahmen reden, dann wird es auch um eine Anpassung von Medikationsregimen bei starker Hitze gehen. Und die meisten von uns denken dann, aus oben geschilderten Gründen, an kardiologische Medikamente, insbesondere Diuretika und Betablocker. Mindestens so relevant, wie so oft im Alter und bei Demenzerkrankungen, sind anticholinerg wirkende Medikamente. Über deren prodelirogene Wirkung rede ich auf vielen Fortbildungsveranstaltungen. Nebeneffekte – in Zeiten ohne Hitzewelle – sind Mundtrockenheit, Tachykardie und vermindertes Schwitzen.

Kleine Wiederholung für alle, deren Grundstudium schon länger zurückliegt:

Die ekkrinen Schweißdrüsen sind sympathisch innerviert, werden aber cholinerg über muskarinische Rezeptoren angesteuert, die berühmte Ausnahme im Sympathikus. Anticholinergika und damit Muskarinantagonisten greifen genau dort an.

Das ist deshalb ein Problem, weil bei Umgebungstemperaturen oberhalb der Hauttemperatur die Verdunstung der einzige verbleibende Weg der Wärmeabgabe ist. Eine anticholinerg induzierte Hypohidrose vermindert also nicht einen von mehreren Wegen zur Wärmeabgabe, sondern den letzten. Nun könnte man einwenden, außer bei Urologika werden doch kaum Anticholinergika verschrieben. Das stimmt, aber eine ganze Reihe von Medikamenten wirken als Nebeneffekt anticholinerg: Bestimmte hochpotente Neuroleptika wie Clozapin, Olanzapin und Quetiapin, niedrigpotente Neuroleptika wie Promethazin (Melperon deutlich weniger), Amitriptylin, manche SSRI wie Paroxetin, Antihistaminika (und damit frei verkäufliche Schlafmittel) und mein persönlicher Favorit: Dimenhydrinat, also Vomex. Nicht falsch verstehen: Ich gebe das gerne und großzügig, insbesondere weil mir als Neurologe Metoclopramid bei Übelkeit deutlich suspekter ist. Dimenhydrinat ist aber ein klassisches hidden anticholinergic.

Wie stark der Effekt durchschlägt, hat Martin-Latry an der französischen Hitzewelle vom August 2003 gezeigt, in einer Fall-Kontroll-Studie mit 56 hitzebedingten Aufnahmen bei einem Durchschnittsalter von 83 Jahren. Für Anticholinergika lag die Odds Ratio für eine stationäre Behandlungsbedürftigkeit bei 6,0, für Antipsychotika bei 4,6, für Anxiolytika bei 2,4. Zum Vergleich: Das ist die Größenordnung der Bettlägerigkeit bei Bouchama und es ist ein Vielfaches dessen, was für den Schlaganfall bei Hitze je gemessen wurde.

Was hilft

Bleibt die Frage, die eigentlich die wichtigste ist. Reinhardt sagt in demselben Interview mit der Tagesschau, die meisten dieser Todesfälle hätte man verhindern können.

Beziffert hat das zuletzt eine europäische Arbeit von Urban et al. aus dem Jahr 2025, die 102 Standorte in 14 Ländern über drei Jahrzehnte ausgewertet hat. Die Einführung eines Hitzeschutzplans senkt die auf extreme Hitze attributable Übersterblichkeit um 25,2 %, was 1,8 vermiedenen Sterbefällen je 100.000 Einwohner und Jahr entspricht. Bemerkenswert daran ist, dass sich keine signifikanten Unterschiede nach Region oder Ausbaustufe des Plans fanden. Es kommt offenbar mehr darauf an, dass überhaupt ein Plan existiert, als darauf, wie ausgefeilt er ist.

Was in solchen Plänen stehen sollte, steht wiederum bei Bouchama und die Liste ist ernüchternd unmedizinisch. Eine funktionierende Klimaanlage in der Wohnung senkt das Sterberisiko mit einer Odds Ratio von 0,23. Regelmäßig einen gekühlten Ort aufsuchen liegt bei 0,34, zusätzliche Duschen bei 0,32, mehr soziale Kontakte bei 0,40. Der Ventilator schneidet mit 0,60 am schwächsten ab und verfehlt die Signifikanz, was insofern plausibel ist, als er oberhalb der Hauttemperatur bezogen auf die Thermoregulation nur noch heiße Luft hin und her bewegt.

Die wirksamen Maßnahmen sind also bauliche und soziale. Klimatisierte oder wenigstens gekühlte Räume in Pflegeheimen und Kliniken, wobei die Schweizer Daten Innenraumtemperaturen über 24 °C als kritische Schwelle nahelegen. Ein Mensch, der täglich vorbeischaut. Und, das wäre der Punkt, den ich aus der Recherche am ehesten mitnehmen würde, ein Blick in die Medikationsliste vor dem Sommer: Anticholinergika, Antipsychotika, sedierende Antidepressiva, Diuretika, besonders in Kombination mit kardiologischer Medikation. Das ist eine Intervention, die man im Frühsommer durchaus regelhaft durchführen könnte, sowohl im ambulanten als auch im stationären Setting.

Trinken gehört auch dazu. Nur eben nicht als freundliche Frage an die Betroffenen, sondern als Aufgabe für die, die sie versorgen, mit angebotenen Getränken und Trinkprotokollen.

Warum die falsche Erklärung schadet

Man könnte einwenden, dass es doch egal ist, welchen Mechanismus ein Interviewpartner bemüht, solange die Botschaft „passt auf euch auf“ ankommt. Ich glaube das nicht, und zwar aus zwei Gründen.

Der erste ist die Simplifizierung. Mit der Botschaft „mehr trinken“ ist es aus den geschilderten Gründen nicht getan. Mindestens bräuchte es Menschen, die diese Maßnahme unterstützen und durchführen können, denn die Betroffenen werden es selbst nicht können, weil sie den Flüssigkeitsmangel gar nicht bemerken. Wer eine mittelschwere Alzheimer-Demenz hat, wird nicht deshalb mehr trinken, weil im Fernsehen gesagt wurde, man solle bitte mehr trinken. Das führt direkt zu den anderen wirksamen Interventionen, die alle bei hilflosen, von Dritten abhängigen Menschen mit Personaleinsatz verbunden sind: Mobilisation, Aufsuchen kühlerer Räume, soziale Kontakte.

Der zweite ist, dass die Pauschalbotschaft „mehr trinken“ nicht folgenlos ist. Mannheimer et al. haben für ganz Schweden die Krankenhausaufnahmen durch Hyponatriämien in Bezug auf die Tagesmitteltemperatur berechnet. Zwischen minus zehn und plus zehn Grad ist die Inzidenz stabil bei 0,3 je Million Personentage. Oberhalb von 15 °C steigt sie steil an, und bei 25 °C liegt sie bei 2,26. Bei den über 80-Jährigen erreicht sie an den heißesten Tagen 35 Aufnahmen je Million Personentage, das ist eine Verfünfzehnfachung gegenüber kühlen Tagen. Eine australische Zehnjahresauswertung kommt zum selben Ergebnis und formuliert die Konsequenz im Abstract ziemlich direkt: Öffentliche Trinkempfehlungen für Hitzewellen sollten dieses Risiko berücksichtigen. Die Population, die von diesem Risiko insbesondere betroffen ist, ist dieselbe, über die Reinhardt spricht: alt, weiblich, niedriges Körpergewicht, häufig mit einem oder mehreren Diuretika behandelt, nicht selten zusätzlich mit einem SSRI. Für diese Menschen ist „viel trinken“ als undifferenzierte Empfehlung keine harmlose Vorsichtsmaßnahme.

Ich will den Bogen nicht überspannen. Dass ein Verbandspräsident in einem Fernsehbeitrag zwei Sätze zur Pathophysiologie sagt und dabei ein möglichst anschauliches Bild wählt, ist keine Katastrophe, und die Grundaussage seines Auftritts, dass Deutschland beim Hitzeschutz zu langsam ist, teile ich vollständig. Aber wir haben eine gut belegte Antwort auf die Frage, woran bei Hitze gestorben wird, und sie lautet nicht „an dickem Blut“. Sie lautet: an einer ausgereizten Kreislaufreserve, an einer Pneumonie bei einem Menschen, der nicht mehr aufsteht, und vor allem an einer Demenz, die dem Betroffenen die Fähigkeit genommen hat, sich selbst zu schützen. Das ist weniger anschaulich und weniger plakativ. Es hat nur den Vorteil, dass man daraus ableiten könnte, was zu tun ist.

Wo man weiterlesen kann

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Weitere Literatur

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Die Literaturrecherche und -auswertung für diesen Blogartikel wurde KI-unterstützt durchgeführt.